علاج جديد محتمل لمتلازمة الأيض
علاج جديد محتمل لمتلازمة الأيض
أ.د. طلال علي زارع
تزيد متلازمة الأيض أو التمثيل الغذائي metabolic syndrome من خطر إصابة الشخص بالسكري وأمراض القلب والسكتة الدماغية، وتشمل حالات مثل السمنة وارتفاع ضغط الدم وارتفاع نسبة السكر في الدم. وفي دراسة حديثة على الفئران، نُشرت في مجلة أيض الخلية Cell Metabolism بتاريخ أبريل 2022، عزز الباحثون في مستشفيات جامعة مركز كليفلاند الطبي ومعهد Harrington Discovery وجامعة Case Western Reserve تقدمهم لتطوير دواء لعلاج متلازمة الأيض من خلال تحديد مستقبل يتحكم في الشهية ووزن الجسم.
قال الدكتور أتول تشوبرا كبير مؤلفي الدراسة: "في عام 2016، اكتشف مختبرنا هرمونًا يسمى الأسبروسين asprosin، الذي يحفز الشهية ويزيد مستويات الجلوكوز في الدم من خلال العمل على منطقة ما تحت المهاد والكبد." وأضاف: "الأفراد الذين لديهم مستويات منخفضة من الأسبروسين في الدم لا يشعرون بالجوع مثل الآخرين, ولديهم مستويات أقل من الجلوكوز والأنسولين."
يحفز الأسبروسين الشهية عن طريق تنشيط الخلايا العصبية الرئيسية "للجوع" في الدماغ، والتي تسمى الخلايا العصبية Agouti-related protein (AgRP). ويعمل الأسبروسين عن طريق الارتباط بالبروتين على سطح الخلية العصبية، والذي يسمى "المستقبل". ولكي نفهم كيفية عمل المستقبلات بشكل أفضل، يمكن للمرء استخدام تشبيه المفتاح والقفل، حيث يكون الهرمون مفتاحًا ومستقبله هو القفل.
قالت الدكتورة إيلا ميشرا، المؤلفة الأولى للدراسة: "باستخدام تقنية معقدة تسمى قياس الطيف الكتلي، حددنا البروتين التيروزين الفوسفاتيز (Ptprd) كمستقبل للأسبروسين." "الحذف الجيني لـ Ptprd في الفئران قلل من الشهية ووزن الجسم، مما جعل الفئران لا تستجيب لتأثير تحفيز شهية الأسبروسين. وبعبارة أخرى، Ptprd ضروري لتحفيز الشهية بوساطة الأسبروسين. هذه النتيجة هي جوهر اكتشافنا. لذلك فإن المستقبل ضروري من أجل الهرمون ليعمل."
في السابق، كانت هوية المستقبل الذي يسمح للأسبروسين بتنشيط الخلايا العصبية AgRP وتحفيز الشهية لغزًا، وكانت هذه الفجوة في المعرفة عائقًا أمام الفهم الكامل لكيفية عمل هذا الهرمون. ومنذ اكتشاف الأسبروسين، أظهرت العديد من الدراسات أن مستويات الأسبروسين في الدم مرتفعة في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى زيادة الوزن وارتفاع نسبة السكر في الدم. وقد لاحظ فريق البحث أيضًا أن انخفاض مستويات الأسبروسين في الدم يؤدي إلى الحماية من متلازمة التمثيل الغذائي عن طريق قمع الشهية والسكر في الدم. قال الدكتور تشوبرا: "إن تحديد Ptprd كمستقبل للأسبروسين أتاح لنا فرصة لتطوير علاج جديد ضد متلازمة التمثيل الغذائي."
ووضحت الدكتورة ميشرا: "استخدمنا اكتشاف مستقبلات الأسبروسين لتطوير دواء جديد يسمى مصيدة المستقبل." "وقمع هذا الدواء الجديد الشهية ووزن الجسم ومستويات الجلوكوز في الدم في الفئران البدينة عن طريق عزل أسبروسين البلازما. من وجهة نظر إكلينيكية، فهذا يعني أن هذا الاكتشاف قد ينتج عنه دواء جديد تمامًا ضد متلازمة التمثيل الغذائي." وأضافت الدكتورة ميشرا "علاوة على ذلك، نعتقد أن الأسبروسين يؤدي العديد من الوظائف بالإضافة إلى تحفيز الشهية." "وتحديد هذه الوظائف الجديدة هو الخطوة التالية في بحثنا.”
ويخطط فريق البحث أيضًا لدراسة الآليات داخل الخلايا التي تشارك في إشارات asprosin-Ptprd, وفي نفس الوقت، العمل على تطوير دواء مصيدة المستقبل للاستخدام المحتمل في المرضى الذين يعانون من متلازمة الأيض.
الصحة والحياة
أ.د. طلال علي زارع
تزيد متلازمة الأيض أو التمثيل الغذائي metabolic syndrome من خطر إصابة الشخص بالسكري وأمراض القلب والسكتة الدماغية، وتشمل حالات مثل السمنة وارتفاع ضغط الدم وارتفاع نسبة السكر في الدم. وفي دراسة حديثة على الفئران، نُشرت في مجلة أيض الخلية Cell Metabolism بتاريخ أبريل 2022، عزز الباحثون في مستشفيات جامعة مركز كليفلاند الطبي ومعهد Harrington Discovery وجامعة Case Western Reserve تقدمهم لتطوير دواء لعلاج متلازمة الأيض من خلال تحديد مستقبل يتحكم في الشهية ووزن الجسم.
قال الدكتور أتول تشوبرا كبير مؤلفي الدراسة: "في عام 2016، اكتشف مختبرنا هرمونًا يسمى الأسبروسين asprosin، الذي يحفز الشهية ويزيد مستويات الجلوكوز في الدم من خلال العمل على منطقة ما تحت المهاد والكبد." وأضاف: "الأفراد الذين لديهم مستويات منخفضة من الأسبروسين في الدم لا يشعرون بالجوع مثل الآخرين, ولديهم مستويات أقل من الجلوكوز والأنسولين."
يحفز الأسبروسين الشهية عن طريق تنشيط الخلايا العصبية الرئيسية "للجوع" في الدماغ، والتي تسمى الخلايا العصبية Agouti-related protein (AgRP). ويعمل الأسبروسين عن طريق الارتباط بالبروتين على سطح الخلية العصبية، والذي يسمى "المستقبل". ولكي نفهم كيفية عمل المستقبلات بشكل أفضل، يمكن للمرء استخدام تشبيه المفتاح والقفل، حيث يكون الهرمون مفتاحًا ومستقبله هو القفل.
قالت الدكتورة إيلا ميشرا، المؤلفة الأولى للدراسة: "باستخدام تقنية معقدة تسمى قياس الطيف الكتلي، حددنا البروتين التيروزين الفوسفاتيز (Ptprd) كمستقبل للأسبروسين." "الحذف الجيني لـ Ptprd في الفئران قلل من الشهية ووزن الجسم، مما جعل الفئران لا تستجيب لتأثير تحفيز شهية الأسبروسين. وبعبارة أخرى، Ptprd ضروري لتحفيز الشهية بوساطة الأسبروسين. هذه النتيجة هي جوهر اكتشافنا. لذلك فإن المستقبل ضروري من أجل الهرمون ليعمل."
في السابق، كانت هوية المستقبل الذي يسمح للأسبروسين بتنشيط الخلايا العصبية AgRP وتحفيز الشهية لغزًا، وكانت هذه الفجوة في المعرفة عائقًا أمام الفهم الكامل لكيفية عمل هذا الهرمون. ومنذ اكتشاف الأسبروسين، أظهرت العديد من الدراسات أن مستويات الأسبروسين في الدم مرتفعة في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى زيادة الوزن وارتفاع نسبة السكر في الدم. وقد لاحظ فريق البحث أيضًا أن انخفاض مستويات الأسبروسين في الدم يؤدي إلى الحماية من متلازمة التمثيل الغذائي عن طريق قمع الشهية والسكر في الدم. قال الدكتور تشوبرا: "إن تحديد Ptprd كمستقبل للأسبروسين أتاح لنا فرصة لتطوير علاج جديد ضد متلازمة التمثيل الغذائي."
ووضحت الدكتورة ميشرا: "استخدمنا اكتشاف مستقبلات الأسبروسين لتطوير دواء جديد يسمى مصيدة المستقبل." "وقمع هذا الدواء الجديد الشهية ووزن الجسم ومستويات الجلوكوز في الدم في الفئران البدينة عن طريق عزل أسبروسين البلازما. من وجهة نظر إكلينيكية، فهذا يعني أن هذا الاكتشاف قد ينتج عنه دواء جديد تمامًا ضد متلازمة التمثيل الغذائي." وأضافت الدكتورة ميشرا "علاوة على ذلك، نعتقد أن الأسبروسين يؤدي العديد من الوظائف بالإضافة إلى تحفيز الشهية." "وتحديد هذه الوظائف الجديدة هو الخطوة التالية في بحثنا.”
ويخطط فريق البحث أيضًا لدراسة الآليات داخل الخلايا التي تشارك في إشارات asprosin-Ptprd, وفي نفس الوقت، العمل على تطوير دواء مصيدة المستقبل للاستخدام المحتمل في المرضى الذين يعانون من متلازمة الأيض.
الصحة والحياة